Alzheimer Hastalığında Beyin Nasıl Değişir?

Alzheimer Hastalığında Beyin Nasıl Değişir?

Çoğu insan, en yaygın demans şekli olan Alzheimer hastalığını duymuştur. Hastalığın tedavisi yoktur ve tedavisi azdır, ancak verimsizdir. En iyi çabalarına rağmen, doktorlar ve araştırmacılar hala bu zayıflatıcı bozukluğa neden olan beyin değişikliklerinin sırasını bilmiyorlar.

Yeni çalışmamız Alzheimer hastalığının nasıl geliştiğine dair yaygın bir görüşe meydan okumakta ve etkisini azaltmak için yeni bir klinik bakış açısı önermektedir.

Çok yaygın, hala tedavisi yok

Alzheimer hastalığı ilerleyen biliş kaybı ile karakterize en yaygın bunama şeklidir - yaşamlarımızı öğrenme, hatırlama ve planlama yeteneğimizdir. 35 milyondan fazla kişiye şu anda dünya çapında Alzheimer hastalığı teşhisi konulmakta ve yaşlanan nüfus nedeniyle önemli ölçüde artış gösterilmektedir.

Maalesef var tedavi yok ve mevcut tedaviler sınırlı çok mütevazı semptomatik rahatlama. Bu nedenle, Alzheimer hastalığının nasıl geliştiğini ve etkili tedaviler geliştirmek için altta yatan işlemlerin ne olduğunu anlamak için büyük bir ihtiyaç vardır.

Proteinlerdeki değişiklikler beyin hücre ölümüne neden olur

Ölümden sonra, Alzheimer hastalığı hastalarının beyninin, mikroskop altında bakıldığında tipik olarak iki tip anormal yapı içerdiği bulunur: plaklar ve dolaştırmalar. Plaklar, amiloid beta olarak bilinen bir protein içerir ve aralıklar, tau adı verilen bir proteinden oluşur.

Tau normalde beyin hücrelerinde bulunan (ayrıca nöronlar olarak da adlandırılan) bir proteindir. Bununla birlikte, Alzheimer hastalığı beyin dolaşmalarında tau aynı değil normal beyinlerde tau gibi.

Karışmadaki Tau benzersiz bir yapıya sahiptir ve ana protein omurgasına bağlı fosfatlar olarak bilinen ekstra moleküller taşıdığı için fosforile olarak adlandırılır. Bu proteinin davranış şeklini değiştirir nöronun içinde.

Alzheimer hastalığı araştırmalarına hakim inancı, fosforlanmış tau oluşturmak için fosfat gruplarının eklenmesidir. hastalık gelişimini teşvik eder.


InnerSelf'ten En Son Haberleri Alın


Son araştırmalarımız bu varsayımı zorlamaktadır.

Alzheimer Hastalığına Karşı Beklenmeyen Koruma

We yakın zamanda ortaya çıkarılmış Alzheimer'deki tau ve fosfatların rolü hakkında yeni ve şaşırtıcı bir ipucu.

İlk kanıtımız genlere bakmaktan geldi. Beklenmedik bir şekilde fareleri gelişmekte olan Alzheimer'a karşı koruyan bir gen bulduk. Ayrıca, bu genden kaynaklanan protein seviyelerinin Alzheimer ilerledikçe insan beyninde giderek azaldığını gördük.

Kültürlü fare nöronlarındaki deneylerin bir kombinasyonunu kullanarak, tam olarak bu genin nasıl çalıştığını inceledik. Gen fosfat gruplarının tau'ya bağlanma şeklini etkilediği ortaya çıktı. Tau'nun belirli bir fosforilasyon kalıbı oluşturarak, gen koruyucu etkilerine aracılık eder.

Ayrıca farelere tau bu özel bağlı fosfat grupları ile tau verildiğinde, Alzheimer hastalığının gelişmesinden korunduklarını tespit ettik.

Bu araştırma, Alzheimer hastalığında meydana gelen moleküler olaylar hakkındaki düşüncemizi değiştirmemize neden oldu.

Tau fosforilasyonunun belirli bir paterninin hastalığın fare modelinde nöronların ölümüne karşı koruyabileceğini gördük. Başka bir deyişle, beyinde Alzheimer hastalığına karşı koruyucu olan fosforlanmış bir tau sürümü oluşabilir. Bu, tau fosforilasyonunun sadece toksik etkilere neden olduğu ve hastalığın ilerlemesinde “kötü” olduğu araştırmacılar arasındaki ortak görüşü zorlamaktadır.

Önleme ve tedavi için yeni hedef

Bu bulguların Alzheimer hastalığının önlenmesi ve tedavisi için etkileri vardır.

Koruyucu tau seviyelerini arttırdığımızda, Alzheimer'ı geliştirmeye yatkın farelerde demans benzeri hafıza değişiklikleri büyük ölçüde önlendi. Bir sonraki soru, bu spesifik tau modifikasyonunun hastalığın sonraki aşamalarında bile koruyucu bir şekilde hareket edip edemediğini görmek.

Daha fazla araştırma, Alzheimer'ın ileri bir aşamasında koruyucu tau oluşturma ile bağlantılı genin aktivitesinin arttırılmasını içeren yeni bir tedavi yaklaşımına yol açabilir. Bu, önemli hafıza ve nöronal kayıp zaten meydana geldiğinde birçok hastaya demans tanısı konması nedeniyle önemlidir.

Koruyucu tau'yu arttırmak için iki yaklaşım olduğunu düşünüyoruz. Biri gen teslimi için araç kullanırken, diğeri oluşumu artırabilen ilaçlar geliştirmeyi amaçlamaktadır. Ekibimiz, insanlar için olası yeni tedavilerin geliştirilmesine doğru ilerlerken her iki stratejiyi de takip etmeyi planlıyor.

Var olan tau proteininin olası değişikliklerinin çokluğu göz önüne alındığında, bunların her birinin işlevlerini dissek etmek birçokları için sıkıcı bir görev gibi görünmektedir. Bununla birlikte, bunamaya ilişkin diğer dikkate değer kavrayışları ortaya çıkarabilir ve bizi acilen ihtiyaç duyulan yeni tedavi stratejilerine yönlendirebilir.

Konuşma

Yazar hakkında

Arne Ittner, Doktora Sonrası Araştırma Görevlisi, UNSW Avustralya ve UNSW Neuroscience Profesörü Lars Ittner, Kıdemli Kıdemli Araştırma Görevlisi NeuRA, UNSW Avustralya

Bu yazı orijinalinde Konuşma. Okumak Orijinal makale.

İlgili Kitaplar

{amazonWS: searchindex = Kitaplar; anahtar kelimeler = alzheimer önleme; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

InnerSelf'i takip et

facebook-icontwitter-ikonrss-ikon

E-posta ile son alın

{Emailcloak = off}