Alzheimer Hastalığının Sebepleri Nedir? Ne Biliyoruz, Bilmiyoruz Ve Şüphelendiğimiz

Alzheimer Hastalığının Sebepleri Nedir? Ne Biliyoruz, Bilmiyoruz Ve Şüphelendiğimiz

Alzheimer hastalığının en belirgin özelliği hafızanın kademeli olarak bozulmasıdır. Roman Kraft / Unsplash

Alzheimer hastalığı en sık görülen bunama şeklidir. şemsiye terim genel hafıza kaybını, düşünme becerilerini ve diğer günlük işlevleri (yemek pişirme, fatura ödeme, temizleme ve hatta giyinme gibi) tanımlamak için kullanılır.

Bir damgasını Alzheimer hastalığı hafızanın kademeli olarak bozulması. Fakat bu biyolojik bir hastalıktır, yani hafıza kaybı gibi semptomları dışa vurmanın yanı sıra, beyinde hastalık ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan bozulmayı da ölçebileceğimiz anlamına gelir.

Alzheimer, beyinde iki protein bulunmasıyla tanımlanır. amiloid ve Sizin. Amiloid proteinleri yapışkan kümeler halinde toplanmak “plaklar” denir. Tau proteinleri “dolaşma” oluşturma eğilimindedir.

Amiloid ve tau hastalığa neden olmak için nasıl etkileşime girdiği hala net olmasa da, bu plaklar ve dolaşmaların mesajları engellemede rol oynamak Beyin hücreleri arasında Toplandıkları her yerde iltihaplanmaya neden olurlar ve enkaz beynini temizlemeye yardımcı olan taşıma sistemini saklayabilirler.

Sonuçta, hastalık beyin hücrelerinin ölümüne neden olur. Bu sonuçta genel beyin büzülmesi Alzheimer hastalığı olan hastaların. Şu anda, insanlar teşhis edilebilir iken muhtemelen Alzheimer hastalığı, bir güvenilir tanı Sadece tau ve amiloid proteinleri aranarak ölüm sonrası yapılabilir.

Beyin görüntüleme teknikleri, halen hayatta olan insanlarda bu proteinlerin seviyelerini belirleyebileceğimiz anlamına gelir. Bununla birlikte, sağlıklı bir beyindeki proteinlerin anormal seviyeleri, Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığını artırabilirken, bu sonuç her zaman garanti edilmez.


InnerSelf'ten En Son Haberleri Alın


Amiloid ve tau

Alzheimer hastalığının oluşumunun arkasındaki biyoloji ve mekanizmaları bilmek başarı için kritik geleceğin klinik denemeler.

Beyindeki amiloid proteini birikimi, esasen Alzheimer hastalığında, yayılma şekli ile birlikte bulunur. 30'in üzerindeki sağlıklı yetişkinlerin% 60'i civarında beyinlerinde yüksek amiloid konsantrasyonları vardır. O yaklaşık 20 yıl sürer Bu gruptaki kişiler hafıza kaybı gibi bunama semptomlarını göstermeye başlamadan önce.

seninÖte yandan, çok çeşitli koşullarda bulunur. Bunlar Alzheimer hastalığı, kronik travmatik ensefalopati (tekrarlayan beyin sarsıntısı ve beyin travması ile bağlantılı bir nörodejeneratif hastalık), Niemann-Pick hastalık (hücrelerde yağ metabolizmasını etkileyen kalıtsal bir hastalık) ve Down Sendromu.

Hayvan çalışmaları bir dizi tau “suşları” var gibi “pnonlar”. Prionlar küçük, bulaşıcıdır ve anormal bükülmüş (veya yanlış katlanmış) proteinler normalde işleyen proteinlerin hastalıklı kopyalara dönüşmesine neden olarak beyni etkileyebilir.

Bu ve tau proteinlerinin bir dizi koşulda mevcut olması, Alzheimer hastalığına özgü tau suşlarının belirlenmesini zorlaştırır.

Biz hala erken aşamada beyinde tau çalışmanın. Şimdiye kadar, bulgular gösteriyor Beynin hafıza ile ilgili alanlarında artmış tau, sağlıklı yaşlı erişkinlerde bile, hafıza azalması ile yakından ilgilidir.

Fakat amiloid plakların ve tau dolaşmalarının Alzheimer hastalığının başlangıcını etkilemek için nasıl etkileşime girdiği araştırıcılar için bir bilmece olmaya devam ediyor. Amiloid önce başlar beynin dış kenarlarında ortaya çıkar (“korteks” olarak adlandırdığımız şey), bu da yüksek dereceli bilişsel işlevlerin bulunduğu yerdir.

senin ilk beyinde derin görünürBeyin sapının uyku, uyarılma ve uyanıklık ile ilgili alanlarında ve daha sonra hafıza merkezleri entorinal korteks ve hipokampus gibi.

İlginçtir ki, sağlıklı yaşlı yetişkinlerde yüksek seviyelerde amiloid plakları görülürken, plaklar bilişsel fonksiyonu tau dolaşmalarıyla aynı derecede etkilemiyor gibi görünmektedir. Bu, bazı araştırmacıların bunu önermelerine yol açtı amiloid gereklidir, ancak kendi başına yeterli değildir, demans semptomlarına neden olmak için.

Başka bir büyük soru hangisi önce gelir, amiloid mi tau mu? Seminal otopsi çalışması on ve 2,332 yaş arasındaki 90 beyinlerinin taularının, insanların 20'lerinde olduğu kadar erken göründüğünü ve yaşam boyu, hatta sağlıklı insanlarda bile ölümüne kadar birikmeye devam edeceğini gösterdi.

Çalışma hipotezlerinden biri, sahnede amiloidin ortaya çıkmasıdır. tau yanlış katlanmasını hızlandıracak, kim olacak daha fazla amiloid ve beyin hücre ölümünü teşvik eder. bir yaygın olarak kullanılan analoji tau “silahı” temsil ediyor ve “mermiyi” amiloid olarak kullanıyor.

Genlerin rolü

Peki, amiloid ilk etapta sahnede nasıl ortaya çıkıyor? Genler önemli bir rol oynayabilir.

Alzheimer hastalığı genini sadece bir ebeveyne miras alır ve hala hastalığı alırsanız, baskın kalıtımsal Alzheimer hastalığıveya ailesel veya otozomal dominant Alzheimer hastalığı. İşte, üç genden birindeki mutasyonlar (amiloid öncü proteini, presenilin 1 veya presenilin 2) beyinde hızlı bir amiloid birikimine neden olur.

Bu, yıkıcı derecede genç bir yaşta (yaklaşık 40 yaşında) ciddi beyin hacmi ve hafıza kaybıyla sonuçlanır. Dominant kalıtımsal Alzheimer hastalığı Avustralya nüfusuAlzheimer hastalığı vakalarının yalnızca% 1'ini oluşturuyor.

Bununla birlikte, bu mutasyonları taşıyan kişilerin,% 99.9'in hastalığı geliştirme şansı ve% 50'in mutasyonları çocuklarına geçirme şansı vardır.

Amiloid ayrıca yaşla birikir. Yaş en büyük risk faktörüdür sporadik Alzheimer hastalığı için (Alzheimer hastalığı vakalarının% 99'ini oluşturur). Sporadik Alzheimer hastalığının ortalama başlangıç ​​yaşı 80 olduğundan, bazen geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı olarak da adlandırılır.

Sporadik Alzheimer hastalığı için en güçlü genetik risk faktörü “apolipoprotein E (APOE) ε4”Ve ortaya çıkan araştırmalar, bu artmış riskin beyindeki amiloidi temizlemedeki yetersizlikler nedeniyle olabileceğini göstermektedir. Ε4 geni, Alzheimer hastalığının kendisi için öngörücü veya teşhis edici değildir. Hastaların sadece% 40'i ε4 geni taşır ve birçok taşıyıcı hastalığı geliştirmez.

Diyet, diyabet ve obezite

Diyet uzun bir süredir potansiyel önleyici faktör demans riskine karşı. Bununla birlikte, diyet takviyelerinin (örneğin omega-III yağ asitleri gibi) ve spesifik diyetlere (örneğin Akdeniz diyeti) tamamen ikna edici olmamıştır. Belli bir diyet veya takviyenin demans riskini azaltmada veya hatta hafıza kaybında önemli bir etkiye sahip olduğunu kanıtlamak için henüz kanıt yoktur.

Bazı kanıtlar bağlantı türü 2 diyabet Alzheimer hastalığı riskiyle. Ancak, aralarındaki ilişki için daha güçlü bir destek var. ağırlık (vücut kitle indeksi veya VKİ) ve demans.

Yüksek BMI (40 üstü), normal kilolu insanlarla karşılaştırıldığında daha yüksek erken ölüm riski ve artmış demans riski ile bağlantılıdır. Kanıt ayrıca, orta yaşta ve ötesinde düşük BMI (18 altında) olan kişilerin, sağlıklı aralıktakilere (18.5 ila 25) kıyasla anlamlı derecede artmış demans riski taşıdığını göstermektedir.

Yeni bir makale öneriyor BMI düşüklüğü Alzheimer hastalığına neden olmaz ancak bu düşük BMI, hastalık nedeniyle erken ortaya çıkan iştah bastırma gibi beyin değişikliklerinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Bazı araştırmalar Alzheimer hastalığının “Tip 3” diyabet, hastalar beyinde daha zayıf enerji tüketimi gösterdiğinden. Bazı araştırmacılar bunun insülin direncine bağlı olduğunu öne sürüyor. Ancak, bu tartışmalı bir araştırma alanı ve çalışma sonuçlarının bu etkinin bağımsız bir şekilde çoğaltılması gerekir.

Fiziksel aktivite

Çalışmalar şimdi egzersiz öneriyor nöroplastisiteyi artırabilir beyinde. Nöroplastisite, beynin sinir ağları arasında, özellikle hafıza merkezlerinde yeni bağlantılar oluşturma yeteneğini ifade eder.

Bir ter kırmak olabilir Bir proteinin seviyelerini artırmak beyin hücrelerinin büyümesini ve hayatta kalmasını sağlayan beyin kaynaklı nörotrofik faktör olarak adlandırılır. Tıpkı protein sallanması egzersiz sonrası kasların büyümesine yardımcı olabilir, bu protein beynin yeteneğini güçlendirmek Alzheimer değil, yaralanma ya da hastalıkla başa çıkmak için.

uyku

uyku problemler yaygın Alzheimer hastalığı olan hastalarda. Uyku-uyanıklık döngüsünü düzenleyen beyin bölgelerinin bozulması ve uykuda bozulmalara neden olması muhtemeldir.

Hayvan çalışmaları bozuk uykuda amiloid birikiminin artmasına neden olabileceğini öne sürün. Bunun nedeni, atık boşaltma sisteminin (beynin amiloidinin temizlenmesinde yer alması önerilen glifatik sistem olarak bilinir) olmasıdır. önemli derecede daha aktif insanlar uykuda ve uykuda bozulma sırasında daha az etkili olduğunda.

Uyku ve amiloid klirensinin arkasındaki mekanizmalar hakkındaki araştırmalar halen erken aşamada olsa da, kanıt toplamak fikri uyku rahatsızlıklarını destekler veya anormal uyku düzenleri, erken olabilir Alzheimer hastalığının göstergesi.

Ruh hali

Daha önceki yaşam depresyonu ile ilişkilendirilmiştir demans gelişme riski iki katına çıktı. Son Kanıt ayrıca şunu gösterir: kaygı, stres ve yüksek kortizol (stres hormonu) seviyeleri rol oynayabilir.

Ruh halinin demans riskini nasıl artırabileceğini açıklayan mekanizmalar belirsiz kalırken, çalışmalar önerdi anksiyete veya depresyon belirtileri, kalp hastalığı ve felç gibi vasküler durumlar riskinizi artıran faktörlerle ilişkilendirilebilir.

Ayrıca beyindeki artan amiloid seviyeleri ve artmış inflamasyonla da ilişkilendirilmişlerdir.

Bilişsel rezerv veya esneklik

Beyninde amiloidi yüksek olan bazı kişiler Alzheimer hastalığı geliştirmezler. Bu insanların “bilişsel rezervleri” olduğu söylenir ve bu da onları mümkün kılar daha iyi telafi etmek beyindeki artan hastalık seviyeleri için veya bunlara karşı daha dirençli olun.

Bu “bilişsel rezerv” terimi, psikolojik ve sosyal faktörlere (örneğin; daha yüksek düzeyde eğitim, mesleki kazanım veya zeka) birinin hastalık yükünü telafi etme şansını artırabilir.

Bununla birlikte, diğer araştırmalar bilişsel rezervi olan bireylerin aynı zamanda ani ve hızlı düşüş Daha sonraki aşamalardaki hafıza performansında, Alzheimer hastalığı vakalarının çoğunun özelliği olan “yavaş ve sabit” düşüşün aksine. Dolayısıyla, bilişsel rezerv bir dereceye kadar koruyucu olsa da, hastalığın başlangıcını geciktirebilir.

Alzheimer hastalığının önlenmesi

Bir süre tedavi bizi atlatmaya devam ediyorbirçok Alzheimer uzmanı şimdi farkında erken tanı ve müdahale Hastalığı izinde durdurmak için anahtardır.

Beynin büzülmesi zaten başlamışsa, amiloidin beyinden çıkarılmasının etkili olması muhtemel değildir. Son klinik denemelerAlzheimer hastalığı hastalarının beyninden amiloid plaklarının çıkarıldığı, bilişsel performans sergilediği ve klinik semptomların deneme boyunca ciddi bir şekilde düzelmediği görülmüştür.

Klinik denemeler uzmanları bakışlarını çevirmek hastalık yörüngesinde daha erken aşamalara. Örneğin, Avustralyalı araştırmacılar katılımcı alıyor Yüksek düzeyde amiloid plak seviyesine sahip sağlıklı yaşlı erişkinlerde amiloidi çıkarmayı amaçlayan ilaçları test edecek bir çalışma için.

Ek olarak, biz ve diğer bilim insanları amiloid birikimine katkıda bulunan faktörleri anlamaya çalışıyoruz, bu yüzden başlamadan önce durdurulabilir.

Bu, orta yaşlı yetişkinleri araştırmayı ve genetik ve çevresel faktörlerin hangi kombinasyonlarının insanları Alzheimer hastalığı riski altına soktuğunu belirlemek veya onları buna karşı korumak için uzun süre takip etmeyi içerir. Orta yaşlı Avustralyalılarda böyle bir çalışmanın parçası olmak istiyorsanız, Sağlıklı Beyin Projesi.

Beyin eğitimi sektörü yıllık milyonlarca dolar değerinde olsa da, inandırıcı kanıt yok Bu beyin eğitimi (oyunlar ve bulmacalar yoluyla hafızanızı geliştirmeyi amaçlayan bilgisayarlı programlar) daha iyi bilişsel yeteneklerle sonuçlanır hayatımın her gününde.

KonuşmaAncak fiziksel, sosyal ve beyin sağlığını korumak bir demans riskini azaltmada önemli bir bileşenTüm Avustralyalıların günlük yaşamlarında uygulayabilecekleri. Yeni bir dil öğrenmek, köprüyü kaldırmak, seyahat etmek ve çalışmaya geri dönmek, beyin zorluklarını birleştirdikleri ve hem beynin dinamik olarak meşgul olması için önemli olan sosyal etkileşimi artırdıkları için ideal örneklerdir.

Yazar hakkında

Yen Ying Lim, Araştırma Görevlisi, Florey Sinirbilim ve Ruh Sağlığı Enstitüsü Rachel Buckley, Araştırma Görevlisi, Harvard Tıp Fakültesi, Araştırma Görevlisi, Florey Sinirbilim ve Ruh Sağlığı Enstitüsü

Bu yazı orijinalinde Konuşma. Okumak Orijinal makale.

İlgili Kitaplar:

{amazonWS: searchindex = Kitaplar; anahtar kelimeler = Alzheimer Hastalığı; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

InnerSelf'i takip et

facebook-icontwitter-ikonrss-ikon

E-posta ile son alın

{Emailcloak = off}