Kansere Kötü Şans Sorusu mu Geliyor?

“Doktor, kanserime ne sebep oldu?” Doktorlar için bu soru genellikle kafa karıştırıcı. Nüfus risk faktörlerinden bazıları bilinmektedir, ancak belirli vakalara gelince, sadece varsayımlar yapılabilir. Bununla birlikte, bilim adamları tümör gelişiminin altında yatan mekanizmalar hakkında giderek daha fazla bir anlayışa sahipler. Bunlardan bazıları oldukça polemik.

Geçenlerde iki ABD'li araştırmacı ateşli tartışma kanserde “şansın” rolü konusundaki çalışmaları ile. En son makaleleri yayınlandı. Prestijli Bilim Dergisi'nin Mart sayısı. Baltimore'daki John Hopkins Üniversitesi'nden araştırmacılar Christian Tomasetti ve Bert Vogelstein, hastalığın kalıtsal (genetik yatkınlık) ve çevresel risklere (sigara veya asbest maruziyeti gibi) rastgele mutasyonlara (DNA replikasyonu gibi) göre daha az bağımlı olduğunu gösterdi. hatalar) hücrelerde kendiliğinden ortaya çıktıkça hayatlarımız boyunca bölünür ve ürerler.

Başka bir deyişle, “şansın” bununla bir ilgisi var. İçinde 2015 makalesi, Bilimde dezaten insan vücudunun farklı dokularındaki kanser sıklığını araştırmışlardı. Örneğin, yaşam boyu akciğer kanseri riski, tiroid kanseri için% 6.9'e kıyasla% 1.08, beyin ve diğer kanserler için daha azdır.

Kanser kolonda ince barsaklardan daha sık görülür

Bu farklılıklar genellikle spesifik dokuların tütün, alkol ve ultraviyole ışınları gibi risk faktörlerine daha fazla maruz kalmasına bağlanır. Ancak bu, sindirim sisteminde, örneğin kolonun neden diğer organlardan daha sık etkilendiğini açıklamıyor. Aslında, ince bağırsak (mide ve kolon arasında) mutasyona neden olan maddelere beyin hücrelerinden çok daha fazla maruz kalmaktadır, ancak beyin tümörleri üç kat daha yaygındır.

Bu paradoks aynı zamanda kalıtsal kanserler için de geçerlidir. Aynı genetik mutasyon hem kolorektal hem de bağırsak tümörlerinden sorumluyken, ikincisi daha nadir kalır. Bununla birlikte, mutasyona sahip farelerde, eğilim tersine çevrilir: ince bağırsakta kolonda olduğundan daha sık tümör gelişir.


kendi kendine abone olma grafiği


Bu nedenle Tomasetti ve Vogelstein, bunun nedeninin kök hücre bölünmesi sırasında ortaya çıkan spontan mutasyonlarda (farklılaşmamış hücreler) meydana gelebileceğini varsaydılar. İnsanlarda kök hücreler, ince bağırsaklara oranla kalın bağırsakta daha yüksek oranda yenilenirken, bunun tersi farelerde doğrudur. Hücreler ne kadar sıklıkla bölünürse, DNA kopyalama işleminde hata riski de o kadar yüksek olur. Bu, benzer şekilde kalıtsal ve çevresel risklere maruz kalan organlardaki kanser sıklığı arasındaki farklılıkları açıklayabilir.

Doku yenileme hızı, yüksek kanser riski ile bağlantılıdır

Belirli bir dokudaki bilinen kök hücre bölünmesi sayısı ile ömür boyu devam ettikleri arasındaki varsayılan bağlantıyı araştırmaları, o bölgedeki kanser riski ile güçlü bir korelasyon ortaya çıkarmıştır. Kök hücre yenilenme oranı arttıkça, bu dokudaki kanser riski de artar. Amerikan nüfustan elde edilen verilere dayanarak yapılan bu ilk sonuç, bu yılın Mart ayında yayınlanan ve 69 ülkeleri arasında aynı ortalama korelasyonu bulan ikinci bir çalışma ile desteklendi.

Araştırmacılar daha sonra spontan mutasyonların etkilerini hem kalıtsal hem de çevresel olarak diğer kanser riski faktörlerinin etkilerinden ayırmaya başladılar. Kanserlerin çoğunluğunun “şanssızlıktan” - başka bir deyişle rastgele, kendiliğinden mutasyonlardan kaynaklandığını gösterdiler. “Şans”, sigaraya bağlı olanlar gibi, çevresel nedenlerin kesin olarak tespit edildiği kanserlerde bile önemli bir rol oynar.

Çünkü bu sonuçlar, vatandaşları sigarayı bırakma ve daha fazla meyve ve sebze yeme gibi sağlıklı davranışlar benimsemeye teşvik etmenin, bir zamanlar düşündüğüm kadar önemli olmadığına, önemli tartışmalara yol açtığına inanmamıza neden olabilir. Araştırmacıların verileri, ayrı bir ekip tarafından bile incelenmiştir. sonuçta şans çok önemli bir rol oynamadı.

Oksidatif stresin DNA üzerindeki etkileri

Mikrobiyolojideki bilimsel literatürü, doğrudan kanser araştırması ile bağlantılı olsun veya olmasın, mutasyonlar ve DNA hasarı ile ilgili sayısız makale sunar. Bir 2000'te yayınlanan makaleAmerikalı bilim adamı Lawrence Marnett, oksidatif stresin etkilerini (reaktif oksijen türleriyle hücrelere saldıran ya da “serbest radikaller”) analiz etti ve kanserojen maddelere bağlı olanlardan daha önemli olduğunu buldu. Ve oksidatif stres DNA'da görüldüğü gibi DNA hasarının tek nedeni değildir. Roel De Bont ve Nicolas Van Larebeke'nin 2004 özeti.

Bir de Bu yılın başlarında yayınlanan makaleAnthony Tubbs ve Andre Nussenzweig, her insan hücresi DNA'sının günde 70,000 lezyonlarına sahip olduğunu vurguladı. Vücudun bu hataları düzeltme yolları olmasaydı, özellikle de hepimiz tümör geliştirmemize yol açarsa, uzun yaşayamazdık. Tümörlerin sadece sonradan ortaya çıktığını hatırlamak önemlidir. birkaç kontrol mekanizması başarısız oldu.

Her şeyden önce, hatalı hücre DNA'sının normal onarım işlemi başarısız olmuş olmalı. Daha sonra, hücrenin kaotik bir şekilde üremesine izin verilmelidir, yani problem temel olarak hücre çoğalmasından sorumlu genleri veya onu düzenleyenleri etkilemelidir. Arızalı hücre, doğal olarak programlanmış kendi kendini imha etmekten (apoptoz olarak da bilinir) ve işi yabancı cisimleri ve diğer işlevsiz unsurları ortadan kaldırmak olan vücudun bağışıklık sisteminin dikkatinden kaçmak zorundadır.

Bu nedenle, dış veya iç mutajenlere hücrenin maruz kalması, bir tümör gelişmeden önce gerçekleşmesi gereken uzun bir başarısızlık zincirinde sadece bir adımdır.

Stresin rolü

Kanser oluşumunda “kötü şansın” rolü tartışmasında bu aşamada, çalışmamın konusu olan bireysel stresin oynadığı özel kısma bakmaya değer Stres ve Kanser: Bağlantımız Bize Püf Noktaları Çaldığında (De Boeck). Bir hücreye kanserli olma yolundaki adımların her biri strese ve stres hormonlarına duyarlıdır. Bu nedenle, günümüzde temel olarak psikolojik stresin neden olduğu kronik fizyolojik stres, doğrudan bir kanser nedeni olarak düşünülebilir. Ancak eklemeliyim konuyla ilgili hala açık bir anlaşmazlık var.

Kronik psikolojik stres aslında hücre üremesini hızlandırarak, telomer kısalmasını, kromozomlarımızı aşınmadan koruyan “kapakları” uyarır. Bu fenomen, Nobel Tıp Ödülü'nü kazanan Elizabeth Blackburn'un eseri ile ortaya çıktı. telomeraz keşfetmek. Bu farklılaşmış hücreler çoğaldıkça, DNA'larında rastgele mutasyon riski artar. Ek olarak, daha farklı hücrelerin yaşı ve ölümü arttıkça, daha fazla kök hücre kanser hücrelerinin gelişmesi riskini artırarak yeni hücreler oluşturmak için bölünecektir.

Ama hepsi bu kadar değil. Nöroendokrin süreçler yoluyla, psikolojik stres de oksidatif metabolizma, DNA onarımı, onkojen ifadesi ve Büyüme faktörü üretim. Kitabımda belirtilen çalışmalarda görüldüğü gibi, kronik iltihaplanma ile bağlantılı genelleşmiş sorunlara ve etkili bir bağışıklık fonksiyonu kaybına neden olur.

Tomasetti ve Vogelstein'ın araştırmasını çevreleyen “kötü şans” tartışması düşünce için yeni yiyecekler sunuyor. İngiltere'deki Cancer Research UK organizasyonuna göre, kanserlerin% 42'inin çevre ve yaşam tarzı değişikliklerinden kaçınılabileceğini belirtti. Fransa'da, ulusal kanser enstitüsü önlenebilir kansere benzer oran. Rakamlar hem yüksek hem de hayal kırıklığıyla düşük. Bu, vakaların diğer 60% 'si hakkında yapılması gereken hiçbir şey olmadığı anlamına mı geliyor?

Aksine, Tomasetti ve Vogelstein “kötü şans” ile savaşmanın yollarını önermektedir. Diğer şeylerin yanı sıra, antioksidanların kanser önlenmesinde kullanılmasını önerirler. Stresle harekete geçen zararlı süreçler göz önüne alındığında, kişinin psikolojik iyiliğini korumak, kansere karşı etkili bir silah olabilir.

Yazar hakkında

Yvane Wiart, Chargée de Cours, Psikoloji ve Doktora, Université Paris Descartes - USPC. Bu makale Fransızca'dan Hızlı Sözler için Alice Heathwood tarafından çevrilmiştir.

Bu yazı orijinalinde Konuşma. Okumak Orijinal makale.

İlgili Kitaplar:

at InnerSelf Pazarı ve Amazon