Kimyasal bisfenol A veya BPA, hastalığın nasıl büyüdüğü için potansiyel bir mekanizma ortaya koyan araştırmaya göre, enflamatuar meme kanseri hücrelerinin hayatta kalmasına yardımcı gibi görünmektedir.
Enflamatuar meme kanseri (IBC), en ölümcül ve en hızlı büyüyen meme kanseri şeklidir ve tedavilere hızlı bir şekilde direnç gösterir.
Yeni bir çalışma, bisfenol A'nın, enflamatuar meme kanseri hücrelerinde mitojenle aktive olan protein kinazlar veya MAPK olarak bilinen hücre sinyal yolunu arttırdığını göstermektedir.
“Bu, kimyasal maruziyetin, tedavi etmek için kullandığımız ilaçlara dirençli olabilecek bir çeşit meme kanseri oluşturmaya yardımcı olabileceğini gösteriyor.”
Duke Üniversitesi'ndeki cerrahi profesörü Gayathri Devi, “Çalışma, BPA'nın MAPK yolu ile iletişim kuran alıcılar yoluyla sinyal iletimini arttırdığını ve BPA'nın varlığının bu yolu hedef alan kanser ilaçlarına direnç sağlayabileceğini gösteren ilk çalışma” diyor. “Hücre modellerimizde, daha fazla sinyal kanser hücrelerinin büyümesinin artmasına neden oldu.”
Önceki çalışmalar, BPA'nın ve diğer endokrin bozucu kimyasalların - vücutta östrojen gibi hormonları taklit eden kimyasalların - meme dokusu tümörlerinin gelişimini teşvik edebileceğini teorik olarak ortaya koydu. Bununla birlikte, bu çalışma, proliferasyonun östrojenden bağımsız bir şekilde nasıl gerçekleştiği ve hangi spesifik kimyasalların dahil olabileceği konusunda potansiyel bir mekanizmayı araştırdı.
Çalışmada, dergisinde yayımlanan Karsinojenezaraştırmacılar, IBC hücrelerini, günlük ortamda, gıda, ilaç ve zirai ürünler de dahil olmak üzere yaygın olarak bulunan altı endokrin bozucu kimyasal ile tedavi ederek başladı. BPA, trikloroetan (HPTE) ve metoksiklor kimyasallarıyla birlikte, hücre yüzeyinde bulunan epidermal büyüme faktörü reseptörlerine (EGFR) sinyal göndermede artışa neden oldu.
Hücreler düşük BPA dozlarıyla muamele edildiğinde, örneğin EGFR aktivasyonu neredeyse ikiye katlandı. Buna karşılık MAPK yoluna sinyal gönderimi de arttı. Bu artışa kanser hücresi büyümesi göstergelerinde bir artış eşlik etti.
Araştırmacılar ayrıca, kanser hücrelerini BPA'ya maruz bırakmanın, EGFR sinyalini inhibe ederek kanser hücrelerini öldürmeye çalışan ilaçların etkinliğini sınırladığını da buldu.
“EGFR hedefli olduğunda, anti-kanser ilaçları EGFR sinyalinin miktarını azaltamazsa, hücre ölümü azalır,” diyor Duke'deki tıp profesörü ve çalışma ortaklığını yapan Steven Patierno. “Bu, kimyasal maruziyetin, tedavi etmek için kullandığımız ilaçlara dirençli olabilecek bir çeşit meme kanseri oluşturmaya yardımcı olabileceğini gösteriyor.”
Araştırma, IBC'nin agresif doğası hakkında daha fazla bilgi sunan, büyüyen bir çalışma grubuna bir ektir. Örneğin, son zamanlarda dergide yayınlanan başka bir çalışmada OncotargetAraştırmacılar, IBC hasta tümörlerinde aşırı eksprese edilen spesifik anti-hücre ölüm proteinlerini tanımladı.
Devi, “Sonuçta, bu tür bir çalışmanın IBC için daha etkili tedaviler geliştirmemize yardımcı olacağını umuyoruz, böylece hayatta kalma oranları artar” diyor.
Çalışma, Çevre Koruma Ajansı ve Kuzey Carolina Merkez Üniversitesi BRITE Enstitüsü ile işbirliği içinde gerçekleştirildi. Duke Kanser Enstitüsü Kanser ve Çevre Geliştirme Fonları, Duke Cerrahi Departmanından Devi'ye Bolognesi ödülü, Duke IBC Konsorsiyumu fonları, Amerikan Kanser Derneği ve Ulusal Kanser Enstitüsü çalışmayı finanse etti.
Kaynak: Duke Üniversitesi
İlgili Kitaplar
at InnerSelf Pazarı ve Amazon
