Onlar yaralı veya hasta olduğunuzda Çoğu kişi, yorgun ve inaktif aşağı hissediyorum. Bu "hastalık davranış", vücudun bağışıklık tepkisinin aktivasyonunun neden olur. Vücudun iyileşmek böylece enerji tasarrufu beynin yoludur.

Bu bağışıklık tepkisi depresyonlu insanlarda da görülebilir. Bu, bazı araştırmacı ve klinisyenlerin, depresyonun aslında inflamatuar sürecin bir yan etkisi olduğunu varsaymalarına neden olmuştur.

Fakat iltihap ve depresyon arasında bir bağlantı olsa da, birinin mutlaka diğerine yol açması gerekmez. Bu yüzden depresyonun bir psikiyatrik hastalıktan ziyade fiziksel olduğunu söylemek çok basit.

Enflamasyon Hipotezi

California Üniversitesi klinik psikolog ve araştırmacı George Slavich fiziksel bir hastalık olarak depresyonun savunucularının en önemlilerinden biridir. Sosyal tehditlerin ve sıkıntıların, iltihaplanmayan “sitokinler” üretimini tetiklediğini öne sürüyor. Bunlar, konağın yaralanma ve enfeksiyona tepkisini düzenlemede kritik bir rol oynayan bağışıklık sisteminin haberci molekülleridir.

Slavich, bu enflamatuar sürecin, depresyonun başlatılması da dahil olmak üzere derin davranış değişikliklerini başlatabileceğini savunuyor.

Bağışıklık tepkisinin aktivasyonunun bazı insanlarda depresyonu tetikleyebileceği düşüncesi kesinlikle yeni bir şey değildir. İnfluenza sonrası depresyonun ilk tanımları, 19. Yüzyılda İngiliz doktor Daniel Tuke'nun yazılarında ortaya çıktı.

Ama kadar değildi 1988 seminal kağıt, Veteriner Benjamin Hart tarafından yayınlanan, akut "hastalık davranışı" olgusuna bilimsel topluluğun ilgisini çekti.

Hart “hasta hayvanların davranışları” hakkındaki ayrıntılı gözlemlerini açıkladı. Akut enfeksiyon sırasında ve ateşe cevap olarak, hayvanlar uyku aradılar, iştahlarını kaybettiler, aktivite, tımar ve sosyal etkileşimlerinde bir düşüş gösterdiler ve “depresyon” belirtileri gösterdiler.

Bağışıklık yanıtının kendisinde olduğu gibi, bu değişiklikler öncelikleri enerji tasarrufu ve geri kazanımına kaydıran gelişmiş bir hayatta kalma stratejisini yansıtır.

Teoriyi Uygulamaya Almak

Sitokin kaynaklı hastalık davranışı daha sonra olmuştur okudu bağışıklık sistemi ve beyin arasında bir iletişim örnek olarak.

Hastalık sırasındaki davranış değişiklikleri depresyon ile ilgili olanlara benzer, bu yüzden uzun sürmedi Araştırmacılar bir bağlantı yapmak için hastalık davranışı olgusu ile zihinsel bozukluklar arasında.

Bu tür spekülasyonlar güçlendirildi araştırma gösterimi bu depresif deneysel bir inflamatuar yanıta neden (örneğin, aşılar olarak) ve sitokinler ve başka imünojenik maddelerin uygulanmasıyla indüklenebilir.

Depresyon sıklıkla kalp hastalığı ve romatoid artrit gibi enflamatuar hastalıklarla ilişkilidir. O da bir yan etki Bağışıklık sistemini güçlendirmek için sitokinlerle tedavi.

Son yıllarda, araştırmacılar iltihapların beyne ve beyne giden sinyal yollarının aktivitesini nasıl etkileyebileceğini anlamada ilerleme kaydetmiştir. Anahtar sinir sistemlerinin işleyişi ruh hali düzenlemesinde yer almaktadır.

Ama Her Zaman Bir Bağlantı Yok

Mevcut kanıtlara göre, depresyondan muzdarip herkesin iltihaplanma kanıtı olmadığı açıktır. Ve iltihabı yüksek iltihaplı insanlar depresyona neden olmaz.

Depresyonun yörüngeleri, farklı derecelerde ve farklı zamanlarda herhangi bir bireyin farklı bir kombinasyonunda bulunabilecek ek risk ve esneklik faktörleri yelpazesinin karmaşık bir etkileşime dayanır. Bu faktörler, kişinin şunları içerir:

* genetik açıkları inflamatuar cevabın yoğunluğunu etkileyen

* diğer tıbbi durumlar

* erken yaşam travması, mevcut olumsuzluklar veya fiziksel stresörler nedeniyle stres tepki sistemlerinde edinilmiş aşırı uyanıklık

* sosyal destek dahil başa çıkma stratejileri

* uyku, diyet ve egzersiz gibi sağlık davranışları.

Tedavi için Etkileri

Bazı araştırmacılar iltihabın depresyona neden olduğu fikrine paralel olarak bazı araştırmacılar çoktan denedim Depresyon tedavisi için anti-inflamatuar tedavi etkinliği.

Bazı alıcılar (yüksek iltihaplanma seviyesine sahip olanlar gibi) tedaviden fayda görmüş olsa da, artmış iltihaplanmayan diğerleri de fayda görmemiştir. Bu genel hipotezi destekler.

Bununla birlikte, depresyon için daha etkili tedaviler bulma arzumuzda, iltihap da dahil olmak üzere immün yanıtın özel bir amacı olduğunu unutmamalıyız. Bizi enfeksiyon, hastalık ve yaralanmalardan korur.

Sitokinler immün yanıtın orkestrasyon onların sayısız roller yerine getirmek için, ince şekilde genellikle birçok farklı düzeylerde hareket ve. onların hayati bir rol zayıflatarak olumsuz sonuçlar doğurabilir.

Vücut Karşı Zihin

Psikiyatrik koşullarda en büyük suçlu olarak iltihabı kucaklayan son heyecan, “depresyon” un tek bir durum olmadığı gerçeğini görmezden geliyor. Melankoli gibi bazı depresif durumlar hastalıktır; bazıları çevreye tepkilerdir; bazıları varoluşsaldır; ve biraz normal.

Böyle ayrı ayrı devletler, biyolojik, sosyal ve psikolojik nedenleri farklılaşan katkıları var. Yani herhangi bir girişim, tek bir bütün açıklayıcı "neden" reddedilmesi gerektiğini çağırmak için. canlıların endişe nerede neredeyse hiç bu kadar basittir.

Sonunda, “depresyonun” yaşanması için ruh hali düzenlemesinden sorumlu bölgelerde, beyin düzeyinde değişikliklerin olması gerektiği gerçeğinden kaçamayız.

Yazarlar Hakkında

Ute Vollmer-Conna UNSW Avustralya'da Doçent, Psikiyatri Okulu. O ortak enfeksiyonlar ve kronik yorgunluk ve depresyon sonrası enfektif sendromlar, akut hastalık yanıtını inceleyen multidisipliner araştırma uluslararası kabul görmüş bir liderdir.

Gordon Parker, UNSW Australia’da Scientia Profesörüdür. Black Dog Institute kurucusu duygudurum bozuklukları konusunda uzman.

Bu yazı orijinalinde Konuşma. Okumak Orijinal makale.