İnflamasyon, diyabet hastalarının kalp krizi, felç, böbrek problemleri ve diğer ilgili komplikasyonlar yaşamalarının ana nedenlerinden biridir. Şimdi sürpriz bir bulgu kronik bir iltihap olasılığını tetikliyor.
Diyetteki çok fazla yağ, kronik iltihaplanmanın yayılmasıyla insülin direncini arttırır. Ancak araştırmacılar, farelerde, bazı bağışıklık hücrelerinin yağ üretemediği durumlarda farelerin, yüksek yağlı diyetler tüketse bile diyabet ve iltihaplanmadığını keşfetti.
St. Louis'deki Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde endokrinoloji, metabolizma ve lipid araştırma bölümü profesörü ve yöneticisi olan kıdemli araştırmacı Clay F. Semenkovich, "diyabetli kişilerin sayısı son 20 yılda dünya çapında dört kat arttı" diyor. .
“Diyabet hastalarının kalp krizi ve felç geçirmesi olasılığını azaltan mütevazı bir ilerleme kaydettik. Bununla birlikte, optimal terapi alanların, en azından kısmen bu bağışıklık hücreleri tarafından oluşturulan kronik enflamasyonun neden olduğu komplikasyonlardan ölme olasılıkları hala çok daha yüksektir.
“Ancak bu hücrelerin içindeki yağ üretimini engelleyerek, diyabetli kişilerde ve kronik iltihabın rol oynadığı artrit ve kanser gibi diğer durumlarda bile iltihabı önlemek mümkün olabilir. Bunun sağlık üzerinde derin bir etkisi olabilir. ”
Semenkoviç'in ekibi, makrofaj adı verilen bağışıklık hücrelerinde yağ asidi sentazı için enzimi yapamayan genetik olarak değiştirilmiş fareler yaptı. Enzim olmadan, farelerin hücre metabolizmasının normal bir parçası olan yağ asitlerini sentezlemesi imkansızdı.
Bir tıp öğretmeni ve araştırmanın ilk yazarı Xiaochao Wei, “Farelerin diyete bağlı diyabetlerden korunduğunu öğrendiğimizde şaşırdık” diyor. Tabiat. “Normalde yüksek yağ içeren bir diyet tarafından tetiklenen insülin direnci ve diyabetini geliştirmediler.”
Araştırmacılar, hayvanlarda ve hücre kültürlerinde yapılan bir dizi deney sayesinde, makrofajlar içeriden yağ sentezi edemezlerse, bu hücrelerin dış zarlarının hücrelerin dışından yağa cevap veremediğini tespit etmişlerdir. Bu, hücrelerin iltihaplanmaya katkıda bulunmasını önledi.
Ancak inflamasyonu tamamen ortadan kaldırmak, diyabetik komplikasyonları önlemenin cevabı değildir, çünkü inflamasyon aynı zamanda enfeksiyöz patojenleri vücuttan temizlemek için hayati öneme sahiptir ve yaraların iyileşmesine yardımcı olur. Yine de Semenkoviç, yeni bulguların derin klinik etkileri olabileceğini söylüyor.
“Bir yağ asidi sentaz inhibitörü aslında potansiyel bir kanser tedavisi olarak klinik deneylerde bulunuyor” diye açıklıyor. “Diyabette de yağ asidi sentazını inhibe etmek için başka ilaçlar da geliştirilmiştir. Çalışmamızın önerdiği bir olasılık, hücre zarındaki lipid içeriğinin değiştirilmesinin, kanser metastazlarını ve diyabetin komplikasyonlarını engellemeye yardımcı olabileceğidir. ”
Hali hazırda yağ asidi sentazını bloke etmek için kullanılan ilaçlar ve ayrıca diğer gelişen stratejiler, makrofajların enfeksiyonla savaşma kabiliyetini tamamen ortadan kaldırmadan potansiyel olarak kronik enflamasyonun bloke edilmesine izin verebilir.
Araştırmacılar ayrıca hücrelerdeki lipit bileşimini değiştiren mevcut ilaç bileşiklerine de bakmayı planlıyorlar. Semenkovich, bu tür ilaçların klinik denemelerde başarısız olduğunu, ancak makrofajların zarlarını etkileyebileceğini ve bu nedenle diyabet komplikasyon riskini azaltabileceğini söyledi.
Fon, Ulusal Diyabet ve Sindirim ve Böbrek Hastalıkları Enstitüsü'nden geldi; Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü; ve Ulusal Sağlık Enstitüleri Araştırma Kaynakları Ulusal Merkezi'nin yanı sıra Taylor Ailesi Yenilikçi Psikiyatrik Araştırma Enstitüsü.
Kaynak: St. Louis'de Washington Üniversitesi
İlgili Kitaplar:
at InnerSelf Pazarı ve Amazon
