yaşlanma durdurulabilir mi 9 18

Siz burada oturup bu makaleyi okurken, hücreleriniz sizi devam ettirmek için gerekli tüm çeşitli biyokimyasal reaksiyonları gerçekleştirerek vücudunuzda çalışıyor. Yola devam ederken mutasyonlar biriktirir, çevresel toksinleri havalandırır ve mükemmel olmayan bir diyetten besinleri emmek için ellerinden gelenin en iyisini yapmaya çalışırlar.

Zaman geçtikçe hücrelerimiz zayıflamaya başlar. Bir zamanlar hazır olan biyolojik askerlerimiz, işçilerimiz ve koruyucularımız artık eskisi gibi değiller. Yaşlanıyoruz… sürekli. Evrensel olarak kabul edilen bu gerçek, uzun ömürlülük alanında ölümsüzlük konuşmalarıyla dolup taşan son keşifler nedeniyle bazı iyimser araştırmacılar tarafından artık geçici bir engel olarak görülüyor.

Neden ani değişim, sorabilirsiniz? Aslında ölümsüzlük arayışı yeni bir moda değil. Gençlik pınarı ve sonsuz yaşam iksirleri için arayışlar, insanlığın şafağından beri var olmuştur. Bununla birlikte, uzun ömür alanındaki son deneyler, yaşlanmanın gerçekten kaçınılmaz olup olmadığını veya keşfedilmeyi bekleyen bir tedavisi olan başka bir hastalık olup olmadığını merak etmemize neden olan ilginç yeni gözlemler ortaya çıkardı.

Aşağıdaki bölümlerde, son yirmi yılda uzun ömür ve yaşam alanı alanını büyük ölçüde ilerleten üç anahtar deneyi tartışacağım. sağlık süresi Araştırma. Bu çalışmalar, eğer ölümsüzlüğe giden böyle bir yol varsa, bunun gizli bir pınarda veya sihirli bir iksirde değil, kendi hücre ve dokularımızdaki gizli dünyayı anlamada yattığını açıkça ortaya koymaktadır.

Parabiyoz Çalışmaları

Gençliğin ayırt edici özelliği vücudun yeteneğidir. Öncü hücreler eski veya hasarlı hücreleri yenileriyle değiştirmek için. Yaşlandıkça, bu yetenek kaybolur ve dokularımızı aynı etkinliğe sahip yeni hücrelerle artık dolduramayız. Bu, kas atrofisi ve organ fonksiyonunda azalma gibi sorunlara yol açar. 2005 yılında, Stanford araştırmacısı Dr. Thomas Rando ve meslektaşları, yaşın bir kas türü olan uydu hücrelerinin yeteneği üzerindeki etkilerini araştıran bir makale yayınladılar. öncü hücre, çoğalmak ve yenilenmek için. (Conboy ve diğerleri, 2005). Bu laboratuvar tarafından yürütülen önceki çalışmalar, yaşlı uydu hücrelerinin yeni hücreler üretme kapasitesinin azalmasının (diğer bir deyişle “rejeneratif potansiyel”) hücre içindeki dahili değişikliklerden değil, çevreden gelen harici rejenerasyonu aktive eden ipuçlarının eksikliğinden kaynaklandığını gösterdi. (Conboy ve diğerleri, 2003). Başka bir deyişle, hücrenin kendisinde değil, çevresinde yenilenmeyi durdurmasına neden olan bir sorun vardı.

kendi kendine abone olma grafiği

Dolaşım sistemi, bir hücrenin çevresini şekillendirmeye yardımcı olan bir besin dağıtım sistemidir. Bunu, hücreye çalışması için ihtiyaç duyduğu malzemeleri sağlayarak yapar. 2005 yılında Rando laboratuvarı, yaşlı bir organizmanın dolaşım sistemini daha genç bir hayvanınkiyle değiştirmenin aktivasyonu geri getirip getiremeyeceğini sordu ve çoğalma yaşlı uydu hücreleri. Bu soruyu araştırmak için Rando laboratuvar araştırmacıları, parabiyoz adı verilen bir prosedürde genç ve yaşlı bir farenin dolaşım sistemlerini cerrahi olarak bağladılar. Farelerin dolaşım sistemlerini senkronize ettikten sonra, yaşlı farelerden alınan uydu hücreleri, genç farelerdeki uydu hücrelerine benzer bir rejeneratif potansiyel gösteren yeni hücreler üretebildi. Ek bir çalışma ayrıca parabiyozun yaşam süresinin uzaması üzerindeki etkisini belgelemiştir. Bu çalışmada, fareler ayrılmadan önce sadece üç ay boyunca parabiyoz ile bağlandı. Daha genç bir dolaşım sistemine maruz kalmak, farelerin ömrünü 125'ten 130 haftaya çıkardı, genel olarak yaşam süresinde %5'lik bir artış oldu (Zhang ve diğerleri, 2021).

Gençleştirici Beyin Omurilik Sıvısı

Parabiyoz çalışmaları ileriye doğru heyecan verici bir adım olsa da, etkileri dolaşım sistemi için daha erişilebilir dokularla sınırlıydı. bu merkezi sinir sistemi (CNS), diğer yandan, o kadar kolay erişilebilir değildir. CNS tarafından korunmaktadır. Kan beyin bariyeri, sinir sistemimizi kanımızda dolaşan potansiyel olarak zararlı bakteri ve virüslerden koruyan sıkı bir şekilde birleşmiş epitel hücreleri sistemi. Merkezi sinir sistemimizdeki hücreler yaşlandıkça Alzheimer ve Parkinson hastalığı. Bu nedenle, CNS hücrelerini gençleştirmenin bir yolunu bulmak, sağlık süresi ve uzun ömür için de son derece önemlidir.

Bu endişeyi gidermek için, Stanford araştırmacıları Dr. Tal Iram ve Dr. Tony Wyss-Coray, hücresel ortamın yenilenmesinin, diğer dokularda görüldüğü gibi CNS'de benzer yaşlanma karşıtı etkilere sahip olup olmayacağını araştırdı. Yaşlı ve genç farelerin dolaşım sistemlerini birbirine bağlamak (kan ve plazma değişimine izin vererek) yerine, BOS transfüzyonu yaptılar. beyin omurilik sıvısı (BOS) ile yaşlı farelerin genç farelerinki.

Dr. Wyss-Coray ve Dr. Iram, çalışmalarında genç CSF'nin (hem farelerden hem de insanlardan) yaşlı farelerin ventriküler sistemine infüze edilmesinin, yaşlı hayvanların CNS hücrelerinde temel işlevleri iyileştirdiğini gösterdi. Spesifik olarak, BOS transfüzyonu proliferasyonu arttırdı ve farklılaştırma oligodendrosit progenitör hücre (OPC) popülasyonları. OPC'ler, nöronlarımızı nöronal iletişime yardımcı olan miyelin adı verilen yağlı bir iletken maddeye sarmaktan sorumlu beyindeki bir tür glial hücre olan olgun Oligodendrositlere yol açan hücrelerdir.

Yaşlandıkça, hacmi Beyaz madde (beynimizdeki miyelinli nöronlardan oluşan doku) azalır ve bilişsel işlevi olumsuz etkiler. Bu nedenle, Dr. Wyss-Coray ve Dr. Iram'ın sonuçlarının bir anlamı, OPC'lerin restorasyonunun beyaz cevher kaybını önleyebileceği ve yaşlandıkça bilişsel gerilemeyi engelleyebileceğidir. İlginç bir şekilde, 2014 yılında Wyss-Coray laboratuvarında yapılan bir başka çalışma, bilişsel işlevler üzerinde olumlu etkiler gösterdi ve sinaptik plastisite parabiyoz ameliyatı geçirdikten sonra yaşlı farelerde (Villeda ve diğerleri, 2014).

Bu parabiyoz ve BOS transfüzyonu çalışmaları, bir hücrenin çevresinin işlevi ve biyolojik yaşlanması açısından önemini ortaya koymada temel oluşturdu, ancak bir sonraki önemli soruyu yanıtlamadılar: Çevrede bir sorun olduğunu biliyorsak, bunda özellikle yanlış olan nedir? Bu soruyu yanıtlamak, hücrelerimizin çevresini değiştirerek daha genç hallerine geri dönmelerini sağlayacak terapiler geliştirmemizi sağlayacaktır.

Horvath Saati

Wyss-Coray ve Rando çalışmaları bize hücrelerimizin dışında neler olup bittiğinin önemli olduğunu gösterdi - peki ya içeride neler oluyor? Plazma zarını geçerek hücrelerimize, sitozolü geçip ve hücrenin komuta merkezi olan çekirdeğe dalsaydık, DNA'mızı bulurduk. DNA, hücrelerimizin çalışmak için kullandığı talimatların toplamı olarak düşünülebilir. Ek olarak, DNA'mız, genlerimizin üzerinde yer alan ve hücrede nerede ve ne zaman ifade edileceğini düzenleyen bir işaretler modeli olan epigenom adı verilen şeye sahiptir. Yaşlandıkça, epigenetik kalıplar, örneğin DNA metilasyonu etkiler gen ifade. Bazı durumlarda, belirli DNA metilasyon kalıplarını biriktirmek veya kaybetmek, uzun ömürlülükle ilişkili genlerin baskılanmasına neden olabilir (Salas-Pérez ve diğerleri, 2019). Bu, hücre işlevini bozar ve nihayetinde daha yaşlı görünmemize, hissetmemize ve davranmamıza neden olur. 2011 yılında, UCLA'da insan genetiği ve biyoistatistik araştırmacısı olan Dr. Steve Horvath, ilişki DNA metilasyon kalıpları ve yaşlanma arasında, araştırmacıların şimdi epigenetik saat olarak adlandırdıkları hücresel sağlık için yeni bir biyokimyasal kriter yaratıyor (Blocklandt ve diğerleri, 2011; Horvath, 2013).

Horvath'ın epigenetik saati hakkında bir şeyler duyulur duyulmaz, bilim adamları, saati geri çevirmek için epigenetik kalıpları tersine çevirme olasılığını hevesle araştırmaya başladılar (Rando & Chang, 2012). Çalışmalar, egzersiz yapmak ve iyi bir diyet yemek gibi sağlıklı kişisel yaşam tarzı seçimlerini sürdürmenin, hücrelerin genç hücrelerde bulunanlara daha çok benzeyen epigenetik kalıpları sürdürmesine yardımcı olabileceğini, ancak bu değişikliklerin ancak zamanı geri döndürebileceğini bildirdi (Quach ve diğerleri, 2017). ). Araştırmacılar şimdi epigenomu düzenlemek için başka yollar arıyorlar. Elimizin altındaki yeni araçlarla, örneğin CRISPR, DNA'mızdaki epigenetik kalıpları girip manuel olarak değiştirmemiz mümkündür. Şu anda bu cephede pek çok çalışma yapılmaktadır (örneğin, Lau ve Suh ve diğerleri, 2017), ancak epigenomun yaşlanma sürecine doğrudan ne ölçüde katkıda bulunduğunu ve olup olmadığını hala bilmediğimizi belirtmek önemlidir. düzenleme, amaçlanan yaşlanma karşıtı etkiye sahip olacaktır.

Sonuç olarak…

Bu çalışmalar, uzun yaşamın bilimsel sırlarını çözme yolunda ilerlediğimizi gösteriyor. 150 yaşına kadar yaşayan ilk insanın doğduğu söylendi!

Son gelişmeler göz önüne alındığında, insan yaşamını mevcut sınırlarının ötesine uzatamayacağımızı hayal etmek zor. Ancak yaşlanmanın tedavi bekleyen başka bir hastalık olup olmadığı tartışmaya açıktır. Bilimin ölümlülüğü alt edip edemeyeceğini sadece zaman gösterecek.

Bazıları bu zeka oyununa hiç girmememiz gerektiğine inanırken, kesin olan bir şey var: merak insanlığımızın ayrılmaz bir parçasıdır ve yaşadığımız sürece merakımız bizi her zaman bu kalıcı soruya cevap aramaya itecektir. .

Bilimin ölümlülüğü alt edip edemeyeceğini sadece zaman gösterecek

Yazar hakkında

Arielle Hogan, Biyoloji alanında lisans ve Virginia Üniversitesi'nden Fransızca lisans derecesi aldı. Şimdi doktora yapıyor. UCLA'daki NSIDP programında Nörobilim alanında. Araştırmaları, CNS yaralanması ve sinir onarımına odaklanmaktadır. Spesifik olarak, PNS rejenerasyonuna izin veren farklı içsel transkripsiyonel programları araştırıyor ve bu transkripsiyonel programların rejenerasyonu teşvik etmek için CNS yaralanma modellerinde nasıl indüklenebileceğini araştırıyor. Ayrıca biyomekatronik ve beyin-makine arayüzü (BMI) hakkında bilgi edinmekten ve ayrıca bilime erişim ve öğretime katılmaktan hoşlanıyor. Laboratuar dışında, Fransızca pratik yapmak, basketbol oynamak, film izlemek (kötü olanları bile) ve seyahat etmek için zaman harcıyor. Arielle Hogan hakkında daha fazla bilgi için lütfen tam profilini ziyaret edin.

Referanslar

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S., & Vilain, E. (2011). Yaşın epigenetik belirleyicisi. PLoS biri, 6(6), e14821. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL ve Rando, TA (2005). Genç bir sistemik ortama maruz bırakılarak yaşlı progenitör hücrelerin gençleştirilmesi. Tabiat, 433(7027), 760-764. https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM ve Rando, TA (2003). Yaşlı kas için rejeneratif potansiyelin çentik aracılı restorasyonu. Bilim (New York, NY), 302(5650), 1575-1577. https://doi.org/10.1126/science.1087573

Horvath S. (2013). İnsan dokularının ve hücre tiplerinin DNA metilasyon yaşı. Genom Biyoloji, 14(10), R115. https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022). Genç BOS, Fgf17 aracılığıyla yaşlı farelerde oligodendrojenezi ve hafızayı geri yükler. Tabiat, 605(7910), 509-515. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH ve Suh, Y. (2017). İnsan Yaşlanması ve Yaşlanma İle İlgili Hastalıkların Mekanistik Çalışmalarında Genom ve Epigenom Düzenleme. yaşlılık hastalıkları bilimi, 63(2), 103-117. https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017). Diyet, egzersiz, eğitim ve yaşam tarzı faktörlerinin epigenetik saat analizi. Yaşlanma, 9(2), 419-446. https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA ve Chang, HY (2012). Yaşlanma, gençleşme ve epigenetik yeniden programlama: yaşlanma saatini sıfırlama. Hücre, 148(1-2), 46 – 57. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI ve Martínez, JA (2019). Uzun ömürlü düzenleyici yolların genlerinde DNA metilasyonu: obezite ve metabolik komplikasyonlarla ilişki. Yaşlanma, 11(6), 1874-1899. https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN, Baker S. Fizyoloji, Serebral Omurilik Sıvısı. [Güncelleme 2022 Temmuz 4]. İçinde: StatPearls [İnternet]. Hazine Adası (FL): StatPearls Yayıncılık; 2022 Ocak-. Şuradan temin edilebilir: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM ve Wyss-Coray, T. (2014). Genç kan, farelerde bilişsel işlev ve sinaptik plastisitede yaşa bağlı bozuklukları tersine çevirir. Doğa tıbbı, 20(6), 659-663. https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, Beyaz, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

Bu makale ilk olarak göründü Nöronları Tanımak