Küçük bir stres hücresel sağlık için iyi olabilir, moleküler biyologları bulmak.
Bu çalışma araştırmacıların yaşlanma ve yaşa bağlı dejeneratif hastalıklar için risk taşıyan moleküler mekanizmaları daha iyi anlamalarına yardımcı olacak.
Transparan yuvarlak kurdu genetik bir çalışmada C. elegansAraştırma ekibi, hafif stresli mitokondrilerden (hücresel enerji kaynağı) gelen sinyallerin, yaşla birlikte gelen sitoplazmada protein katlama kalite kontrol (proteostaz) makinelerinin başarısızlığını önlediğini buldu.
Bu da, Alzheimer, Huntington ve Parkinson hastalıkları ve amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi dejeneratif hastalıklarda oluşabilecek hasarlı proteinlerin birikimini baskılar.
“Bunu asla tahmin edemezdim - düşük stres sinyali organizma ömrünü derinden sıfırlar.”
“Bu daha önce görülmedi,” diyor Richard I. Morimoto, çalışmanın kıdemli yazarı, moleküler biyoloji profesörü ve Northwestern Üniversitesi'nde Pirinç Biyomedikal Araştırma Enstitüsü Müdürü.
“İnsanlar her zaman uzun süreli mitokondriyal stresin zararlı olabileceğini biliyorlardı. Ancak, mitokondriyi biraz vurguladığınızda mitokondriyal stres sinyalinin hücre ve hayvan tarafından hayatta kalma stratejisi olarak yorumlandığını keşfettik. Hayvanları tamamen strese karşı dayanıklı kılar ve ömrünü iki katına çıkarır. Bu sihir gibi. ”
- elegans biyokimyasal bir çevreye ve insanlara benzer hücresel özelliklere sahiptir ve yaşlanma biyolojisini incelemek için ve bir insan hastalığı modeli olarak popüler bir araştırma aracıdır. Bilim adamları tarafından biyolojik yaşlanmada rol oynadığı tespit edilen bileşenler, insanlar dahil tüm hayvanlarda korunur ve gelecekteki çalışmalar için hedefler sunar.
Morimoto, “Bulgularımız bize insanlarda yaşlanmaya bakmak ve yaşlandıkça moleküler bozulmaya karşı nasıl engel olabileceğimizi veya stabilize edebileceğimizi belirten bir strateji sunuyor” diyor. “Amacımız, insanları daha uzun yaşamaya teşvik etmenin yollarını bulmak değil, hücresel ve moleküler seviyelerde sağlığı artırmak yerine, bir insanın sağlık durumunun yaşam süreleri ile eşleşmesidir.”
Yeni eser, yayınlanan Celi ReportsMorimoto ve eski doktora sonrası araştırmacı Johnathan Labbadia tarafından yapılan bir 2015 çalışmasına dayanarak, yaşlanmaya yol açan moleküler düşüşün, koruyucu hücre stresi tepkilerinin indüklenmesini önlemek için, germ çizgisi hücrelerinden diğer dokulara inhibe edici sinyaller nedeniyle üreme olgunluğunda başladığını bildirdi. İçinde C. elegansBu, sekiz ila 12 saat arası yetişkinlik arasındadır, ancak hayvan tipik olarak üç hafta daha yaşayacaktır.
Moleküler sağlığını bilmek C. elegans erişkinliğin birinci günü ile ikinci günü arasında başarısız olursa, araştırmacılar bu çalışmada, moleküler arızayı önleyecek genleri ve yolları tanımlamak için iki günlük hayvanları incelediler.
Morimoto ve Labbadia, yuvarlak solucanın yaklaşık 22,000 genini taradı ve yaşa bağlı düşüşün merkezi düzenleyicisi olarak mitokondriyal elektron taşıma zinciri (ETC) olarak adlandırılan bir dizi gen tanımladı. Araştırmacılar, ETC aktivitesinin hafifçe regüle edilmesinin, küçük dozlarda ksenobiyotiklerin ve patojenlere maruz kalmanın sağlıklı hayvanlarla sonuçlandığını belirtti.
Morimoto, “Bunu asla tahmin edemezdim - düşük stres sinyali organizma ömrünü derinden sıfırlar” diyor. “Öğrendiğimiz şey, bu stres sinyallerinin bazılarının organizma tarafından kendini sıfırlamanın ve daha uzun yaşamanın bir yolu olarak yorumlanması. Mitokondri en iyi şekilde çalıştığında, hücreler ve dokular sağlamdır. ”
Labbadia, şu anda University College London'da, yeni makalenin ilk yazarı. Yaşlanma Ulusal Enstitüsü, Ellison Tıp Vakfı ve Daniel F. ve Ada L. Rice Vakfı bu çalışmayı destekledi.
Kaynak: Northwestern Üniversitesi
İlgili Kitaplar:
at InnerSelf Pazarı ve Amazon
