COVID-19'un şiddeti büyük ölçüde değişebilir. Bazılarında hiçbir belirti vermezken, bazılarında yaşamı tehdit eder. bazı insanlar özellikle savunmasız çok şiddetli etkilerine.
Virüs orantısız bir şekilde erkekleri etkiler ve insanlar daha yaşlı ve gibi koşulları olan diyabet ve şişmanlık. İngiltere ve diğer batı ülkelerinde, etnik azınlıklar orantısız bir şekilde etkilenmiştir.
İnsanların ne kadar ciddi şekilde etkilendiğine birçok faktör katkıda bulunurken, sağlık hizmetlerine erişim, mesleki maruziyet ve gibi çevresel riskler kirlenmeBu risk altındaki grupların bazıları için, neden bu kadar hastalandıklarını açıklayan, bağışıklık sistemlerinin yanıtı - iltihap - olduğu anlaşılıyor.
Spesifik olarak, diyabet, obezite, yaş ve cinsiyet ile ilişkili risklerin hepsinin, virüsle karşılaşıldığında bağışıklık sisteminin düzensiz şekilde çalışmasıyla ilgili olduğunu görüyoruz.
Enflamasyon çok ileri gidebilir
Şiddetli COVID alan birçok hasta için ortak bir özellik, aşırı şiddetli bir bağışıklık tepkisinin neden olduğu ciddi akciğer hasarıdır. Bu, sitokin fırtınası adı verilen sitokin adı verilen çok sayıda enflamatuar ürünün yaratılmasıyla karakterize edilir.
Sitokinler, bağışıklık tepkisinde gerçekten güçlü araçlar olabilir: örneğin virüslerin çoğalmasını durdurabilirler. Bununla birlikte, bir enfeksiyonla savaşmak için diğer bağışıklık hücrelerinin getirilmesine yardımcı olmak veya bu görevlendirilen hücrelerin kan damarlarını geçme yeteneğini artırmak gibi bazı sitokin eylemleri, kontrol edilmezse gerçek hasara neden olabilir. Bu tam olarak bir sitokin fırtınasında olan şeydir.
Pek çok beyaz kan hücresi sitokin oluşturur, ancak monositler ve makrofajlar olarak adlandırılan özel hücreler, sitokin fırtınaları oluşturmada en büyük suçlulardan bazıları gibi görünmektedir. Düzgün kontrol edildiklerinde, bu hücreler tehditleri tespit edip yok edebilen, hasarlı dokuyu temizleyebilen ve onarabilen ve yardım için diğer bağışıklık hücrelerini getirebilen bir iyilik gücüdür.
Bununla birlikte, şiddetli COVID'de monositlerin ve makrofajların çalışma şekli yanlış ateşler. Ve bu özellikle diyabet ve obezite hastaları için geçerlidir.
Glikoz yakıt hasarı
Diyabet, iyi kontrol edilmezse vücutta yüksek glikoz seviyelerine neden olabilir. Bir yeni bir çalışma COVID'de makrofajların ve monositlerin endişe verici sonuçlarla yüksek glikoza tepki verdiğini gösterdi.
COVID'ye neden olan virüs, SARS-CoV-2, hücrelerimizi istila etmek için tutunması gereken bir hedefe ihtiyaç duyar. Seçimi hücre yüzeyinde bulunan bir proteindir ACE2 olarak adlandırıldı. Glikoz, makrofajlarda ve monositlerde bulunan ACE2 düzeylerini artırarak, virüsün onu öldürmeye yardımcı olması gereken hücrelere bulaşmasına yardımcı olur.
Bir dizi bağışıklık hücresi tarafından salınan küçük proteinler olan sitokinler, bağışıklık tepkisinin yönlendirilmesinde anahtar rol oynar. Scientificanimations.com, CC BY-SA
Virüs güvenli bir şekilde bu hücrelerin içine girdiğinde, çok sayıda inflamatuar sitokin üretmeye başlamasına neden olarak sitokin fırtınasını etkin bir şekilde başlatır. Ve glikoz seviyeleri ne kadar yüksekse, virüs hücrelerin içinde çoğalmada o kadar başarılı oluyor - esasen glikoz virüsü besliyor.
Ancak virüs henüz bitmedi. Ayrıca, viral olarak enfekte olmuş bağışıklık hücrelerinin, reaktif oksijen türleri gibi akciğere çok zarar veren ürünler yapmasına neden olur. Üstelik virüs, diğer bağışıklık hücrelerinin - lenfositlerin - onu öldürme yeteneğini azaltır.
Obezite ayrıca vücutta yüksek glikoza neden olur ve şeker hastalığına benzer şekilde, makrofaj ve monosit aktivasyonunu etkiler. Araştırmalar obez bireylerden alınan makrofajların bir ideal mekan SARS-CoV-2'nin gelişmesi için.
Enflamasyona bağlı diğer riskler
Diyabet ve obezitenin neden olduğu aynı tür inflamatuar profil bazı yaşlı insanlarda da (60 yaşın üzerindekiler) görülmektedir. Bu, şu adla bilinen bir fenomenden kaynaklanmaktadır: iltihaplı.
İltihaplanma, yüksek düzeyde proinflamatuar sitokinlere sahip olmakla karakterize edilir. Genetik, mikrobiyom (içinde ve üzerinde yaşayan bakteriler, virüsler ve diğer mikroplar) ve obezite gibi bir dizi faktörden etkilenir.
Birçok yaşlı insanın da daha az lenfosit - özellikle virüsleri hedef alıp yok edebilen hücreler.
Tüm bunlar, bazı yaşlı insanlar için bağışıklık sistemlerinin sadece bir enfeksiyonla savaşmak için yeterli donanıma sahip olmadığı anlamına gelmez, aynı zamanda zarar verici bir bağışıklık tepkisine yol açma olasılığının daha yüksek olduğu anlamına gelir. Daha az lenfosit olması, aşıların da işe yaramayabileceği anlamına gelir; bu, gelecekteki bir COVID aşısı kampanyası planlarken dikkate alınması çok önemlidir.
Araştırmacıları endişelendiren bir başka bilmece, erkeklerin COVID'ye karşı neden bu kadar savunmasız göründüğüdür. Bunun bir nedeni, erkeklerdeki hücrelerin SARS-CoV-2 ile kadınlardan daha kolay enfekte görünmesidir. Virüsün hücrelere tutunmak ve enfekte etmek için kullandığı ACE2 reseptörü, çok daha yüksek ifade etti erkeklerde kadınlardan daha fazla. Erkekler ayrıca, virüsün hücrelere girme yeteneğini teşvik eden TMPRSS2 adlı bir enzimin daha yüksek seviyelerine sahiptir.
İmmünoloji de cinsiyet farkı hakkında bazı ipuçları veriyor. Erkeklerin ve kadınların kendi aralarında farklılık gösterdikleri uzun zamandır bilinmektedir. bağışıklık yanıtlarıve bu COVID için de geçerlidir.
A son baskı öncesi (henüz gözden geçirilmemiş araştırma), zaman içinde erkeklerde ve kadınlarda SARS-CoV-2'ye karşı bağışıklık tepkisini izledi ve karşılaştırdı. Erkeklerin büyük ölçüde proinflamatuar olan ve sitokinleri tipik bir sitokin fırtınası haline getirebilen atipik monositler geliştirme olasılığının daha yüksek olduğunu buldu. Kadınlar ayrıca daha sağlam T hücre yanıtıEtkili virüs öldürme için gerekli olan. Ancak yaşın artması ve vücut kitle indeksinin daha yüksek olması kadınlarda koruyucu bağışıklık etkisini tersine çevirdi.
Bunun gibi araştırmalar, insanların ne kadar farklı olduğunu vurguluyor. Bu farklılıkları ve zayıf noktaları ne kadar anlarsak, her hastayı en iyi nasıl tedavi edeceğimizi o kadar çok düşünebiliriz. Bunun gibi veriler ayrıca bağışıklık fonksiyonundaki farklılıkları dikkate alma ihtiyacını vurguluyor ve ilaç ve aşı denemelerine çeşitli demografik özelliklere sahip insanları dahil ediyor.
Yazar Hakkında
Sheena Cruickshank, Biyomedikal Bilimler Profesörü, Manchester Üniversitesi
Bu makale şu adresten yeniden yayınlandı: Konuşma Creative Commons lisansı altında. Okumak Orijinal makale.
kitaplar_immune
