Araştırmacılar, sinir yolunda farelerde kaşıntıya yönelik kritik adımlar belirleyerek, sıcaklık ve acı hissetmemize izin veren devrelerden farklı olabileceğini gösterdi. Bulgu, sedef hastalığı, zona hastalığı ve karaciğer hastalığı gibi durumların bazen zayıflatıcı kaşıntılarının engellenmesi için yeni yaklaşımlara işaret edebilir.
Duyusal nöronlar deriden, kastan ve diğer dokulardan omuriliğe ve nihayetinde beynine sinyalleri taşır, bu da ağrı, kaşıntı ve sıcaklık gibi hislere yol açar. Bu duyusal yolların detayları yeterince anlaşılmamıştır. Bilim adamları, bazı duyusal nöronların uçlarının, acı biberleri sıcak yapan madde olan yüksek sıcaklık ve kapsaisin ile aktive edilen TRPV1 adlı bir iyon kanalıyla çivili olduğunu çoktan biliyorlar.
Bu nöronlar hakkında daha fazla bilgi edinmek için, Dr. NIH'nin Ulusal Diş ve Kraniofasiyal Araştırma Enstitüsü (NIDCR) Mark Hoon ve Santosh Mishra, TRPV1 nöronları olmayan farelere daha yakından baktılar. Bu fareler sıcaklık değişikliklerine cevap vermediler ve histamin gibi kaşıntılı maddelere maruz kaldıklarında çizik olmadılar. Bu farelerin başka bir çalışması, omuriliğin yakınındaki duyusal hücre gövdelerinin kümelerinin, natriüretik polipeptit b (Nppb) olarak adlandırılan küçük bir molekülden yoksun olduğunu gösterdi. Buna karşılık, normal farelerde, Nppb'yi kuvvetle ifade eden benzer duyusal hücrelerin alt grupları vardı.
Nppb'nin rolünü ortaya çıkarmak için araştırmacılar molekülü olmayan genetik olarak tasarlanmış fareler yarattılar. Bu mutant hayvanlar, çok çeşitli kaşıntıya neden olan maddelere cevap veremedi. Aksi takdirde, fareler sağlıklı görünüyordu ve dokunma, sıcaklık ve ağrılı uyaranlara düzenli tepkiler veriyordu.
Diğer deneyler, Nppb'nin teknik olarak kaşıntı olarak bilinen kaşıntı hissinin tetiklenmesi için gerekli olduğunu göstermiştir. Örneğin, omuriliğin yakınındaki Nppb enjeksiyonları, Nppb eksikliği olan farelerde çizilmeye neden olmuştur. Enjeksiyonlar ayrıca periferik TRPV1 nöronlarının aktivasyonu olmasa bile normal farelerde çizilmeye neden olmuştur. Nppb, çok çeşitli kaşıntılı maddelere verilen tepkilerde çok önemli olduğunu kanıtladı.
Hoon ve Mishra, duyusal sinyallerin beyne doğru yönlendirildiği omurilik bölgesini inceledi. Bu sinir bağlantıları arasında, bilim adamları gelen Nppb moleküllerini alan reseptörü içeren bir hücre alt kümesini belirlediler. Omurilikteki bu reseptör nöronları etkisiz hale getirmenin kaşıntı devresini etkisiz hale getirdiği görülürken, ağrı, dokunma ve ısı reaksiyonları bozulmadan kaldı.
Toplu olarak, bu deneyler, TRPV1 nöronlarının bir alt kümesi tarafından omuriliğin yakınında üretilen Nppb'nin kaşıntı tepkisinin temel, ilk tetikleyicisi olduğunu göstermektedir. Omurilikteki Nppb alıcı nöronlarla bağlantı, özel kaşıntı yolunda ikinci bir bağlantı oluşturur. Ek analizler, daha önce kaşıntı ile ilişkili bir sinyal olarak belirtilen molekülün gastrin salgılayan peptidinin (GRP) kaşıntı yanıt devresinde bir 3rd basamağını temsil ettiğini buldu.
Araştırmacılar, Nppb'yi insanlar için kaşıntı kontrol önlemi olarak bloke etmenin mümkün olamayabileceğini belirtti. Bu molekül kalbin, böbreklerin ve diğer organların çalışmasına katkıda bulunur. Omurgada Nppb'yi devre dışı bırakma girişimlerinin istenmeyen yan etkileri olabilir.
Şimdi, zorluk insanlarda benzer bir biyo-devre bulmak, orada olanı değerlendirmek ve istenmeyen yan etkilere neden olmadan kronik kaşıntıyı kapatmayı hedefleyebilecek benzersiz molekülleri tanımlamaktır ”dedi.
